Нарушение переносимости глюкозы

 

          Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым нарушениям регуляции уровня глюкозы в крови. На ранних стадиях развития метаболического синдрома Х наблюдаются скачки в концентрации глюкозы: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития метаболического синдрома Х отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. Метаболнческнй синдром Х является стадией преддиабета. Поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается. Повышенное содержание инсулина в крови сменяется его недостатком — так возникает сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается гликозулированием белков (неферментативным образованием различных соединений глюкозы с белками), что, в свою очередь, приводит к повреждению их структуры и функции.

 

          Например, повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи — к образованию морщин, белков мозга — развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям. Глюкоза — это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому, увеличение концентрации глюкозы в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов. Причем, это эндогенные, "родные" свободные радикальные соединения, уровень которых превысил предельно допустимые значения для данного функционального состояния. Более того, в организме происходит постоянный синтез глюкозы. Этот процесс называется глюконеогенез. Дальнейшая судьба как эндогенного, так и экзогенного "сахара" зависит от многих факторов. В идеале это, конечно, получение энергии ("сжигание"). Однако, наш современник недогружает себя физически, зато с удовольствием перегружает свой рацион легкоусвояемыми углеводами (сахар, изделия из белой муки, кондитерские деликатесы). И, если не удалось использовать всю глюкозу для получения энергии, то существует ещё два способа её утилизации. Первый — превращение её в гликоген (тактический запас), второй — в жир (стратегический запас энергии). В последнем случае процесс часто протекает необратимо. Более того, по последним научным данным есть ряд приданы, обусловленных генетически, которые не позволяют даже самому требовательному к себе последователю здорового образа жизни, избавиться от лишнего жира. Исследователи обнаружили, что за превращение глюкозы в гликоген отвечает специальный белок, который они назвали "разделяющий протеин-2".   

 

        Наследственная или приобретенная мутация гена, отвечающего за производство этого белка, драматическим образом изменяет направление обмена веществ: глюкоза переходит в жир. Финал в этом случае ясен. А возможности адипозоцитов (жировых клеток) практически неограниченны. Это, пожалуй, единственная структура в организме, способная не просто увеличится, а превысить свои размеры в десятки раз. Если можно было бы предоставить такую фантастическую возможность какому-то органу человека, например печени, то вес её составил бы примерно полтонны. С другой стороны, резервные возможности запасать гликоген, строго ограничены, хотя и здесь существует индивидуальная и наследственно обусловленная возможность. Совсем недавно начали поводить исследования по использованию различных веществ, в том числе фитопрепаратов (гарциния, хелатные соединения хрома), которые показывают, что есть возможность повлиять на процесс накопления гликогена, а стало быть, приостановить накопление жира.

 

        В течение 5 лет продолжаются исследования в Нью-йоркском университете Рокфеллера, ученым которого, как полагают, удалось раскрыть "тайну" аппетита. Как выяснилось, аппетит зависит от гена лептина. Ранее считалось, что информацию о насыщении мозгу дает глюкоза. Повышение её концентрации раздражает некие центры в головном мозге, что и предотвращает дальнейшее обжорство. Оказалось, что инсулин заставляет адипозоциты продуцировать лептин, который и является макромолекулярным информатором мозга. Соответственно, отсутствие его ("поломка" гена лептина) приводит к тому, что сигнал "стоп" в мозг не поступает. Многие фирмы безуспешно пытаются создать препарат, снижающий аппетит. На рынке их сейчас много, а толку мало. Нам лишь остается ждать, когда выше описанное открытие выйдет из лаборатории на потребительский рынок. Теперь вы убедились, что даже проведя выборку пациентов и оставив для лечения избыточного веса "самых перспективных" (алиментарное ожирение), вас и ваших пациентов ждут разочарования. Не пытайтесь свалить на них вину. как часто это делают rope-специалисты из рекламной службы "Похудеете навсегда". Оказывается не все так просто. В описанных выше случаях ожирение — это не просто механическое накопление жира, а генетическое заболевание.